ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

Etiologi dari penyakit periodontal, terdiri dari 3 faktor :
1. Faktor Penyebab ( Agent )
2. Faktor Pejamu ( Host )
3. Faktor Lingkungan ( Environt )


1. FAKTOR PENYEBAB ( AGENT )
Faktor-faktor primer:
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Adapun Teori yang mendukung adalah sebagai berikut :
Teori Plak. Menurut teori ini ; 3
1. Jumlah bakteri yang ada pada leher gingiva yang inflamasi atau poket periodontal lebih besar daripada di leher gingiva yang sehat
2. Bila ada inflamasi gingiva atau poket periodontal jumlah organisme di dalam mulut akan meningkat.
3. Injeksi bakteri mulut manusia pada babi dapat menimbulkan pembentukan abses, kalau bakteri ini bersifat patogen
4. Penelitian epidemiologi terhadap berbagai kelompok populasi di berbagai belahan dunia menunjukan hubungan langsung antara jumlah deposit bakteri yang diukur melalui indeks kebersihan mulut dan keparahan inflamasi gingiva.
5. Data epidemiologi menunjukan hubungan langsung antara status kebersihan mulut dan derajat kerusakan periodontal
6. Produksi inflamasi gingiva dalam percobaan, dengan cara penarikan semua bentuk pembersih mulut, menunjukkan bahwa bila 12 pelajar berhenti membersihkan gigi-geligi, sehingga plak leluasa berkumpul di sekitar tepi gingiva, inflamasi gingiva selalu timbul. Bila pembersihan gigi dilakukan kembali, plak dihilangkan, inflamasi akan reda.
7. Percobaan di atas bila diulangi pada anjing Beagle juga memberikan hasil serupa. Selain itu, pemberian diet yang lunak dan lengket pada hewan juga dapat menimbulkan penyakit periodontal
8.Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kontrol kebersihan mulut dapat mengurangi terjadinya gingivitis
9. Inflamasi gingiva karena dihentikannya pembersihan mulut dapat dicegah dengan larutan kumur antiseptik misalnya klorhexidin glukonat
10. Antibiotik sistemik maupun topikal juga dapat mengurangi inflamasi gingiva.
11.Iritasi mekanis seperti tepi tumpatan yang berlebihan atau tumpatan yang kasar, tidak menimbulkan inflamasi gingivaa kecuali bila tumpatan tertutup plak bakteri
12.Pada hewan bebas organisme, kerusakan mekanis dari gingiva akibat pemakaian benang sutra antara gigi geligi kelihatannya tidak menimbulkan inflamasi gingiva atau kerusakan tulang alveolar.Bila bakteri ditambahkan maka akan terjadi inflamasi gingiva dan kerusakan tulang
13.Kultur bakeri dari poket periodontal manusia dapat menghasilkan enzim yang dapat mendegradasi jaringan ikat gingiva
14.Pada penyakit periodontal terlihat kenaikan titer antibodi terhadap plak bakteri. Antibodi ini dapat dideteksi pada darah dan cairan krevikular
15.Limfosit dan sel plasma pembentuk imunoglobin yang terdapat pada jaringan ikat gingiva dan cairan gingiva akan bertambah jumlahnya bila ada inflamasi gingiva
16.Pada penelitian in vitro, limfosit diaktifkan oleh deposit plak dan terlihat hubungan langsung antara keparahan penyakit periodontal dengan transformasi limfosit
17. Bila individu dewasa muda yang sehat tidak membersihkan mulutnya selama 28 hari, akumulasi plak bakteri dan inflamasi gingiva yang terbentuk akan berhubungan dengan bertambahnya transformasi limfosit dan pengeluaran faktor penghambat migrasi. Respon selular ini akan kembali normal 28 hari setelah plak dibersihkan
Kesimpulan lain yang dapat ditarik dari bukti-bukti yang ada adalah bahwa diperlukan waktu yang singkat bagi produk bakteri untuk membentuk inflamasi.Lang dkk(1973) menunjukkan bahwa bila gigi geligi dibersihkan dengan interval 48 jam, tidak akan terjadi gingivitis tetapi bila pembersihan ditunda sampai 72 jam, akan terjadi inflamasi gingiva.3

Teori bakteri spesifik dan non spsifik dari etiologi penyakit periodontal 3
Teori spesifik
Menurut teori ini, hanya bakteri tertentu yang meningkat jumlahnya selama perkembangan dan progresif pernyakit periodontal.5
Sampai saat ini, cukup banyak penelitian yang diarahkan pada tiga bakteri, yaitu : 3
1. Bacteroides gingivalis
2. B. intermedius
3. Actinomycetemcomitans
Bakteri-bakteri tersebut merupakan anggota flora normal mulut, yang kemudian menyebabkan penyakit jika ditemukan dalam proporsi yang besar ( terjadi ketidakseimbangan ekosistem dalam rongga mulut ). Dalam artian, spesies yang menyebabkan penyakit periodontal pada keadaan sehat berbeda pada tingkat kuantitas dan proporsi yang dipertimbangkan patogen.5
Beberapa karakteristik yang menentukan bakteri spesifik patogen adalah : 5
• Hadir dalam keadaan berpenyakit
• Meningkat kuantitasnya
• Memiliki faktor virulensi
Faktor tersebut memberi keuntungan bagi bakteri berupa :
 Membantu bakteri melekat pada jaringan Host
 Mencegah imunitas Host
 Penembusan ke jaringan Host
 Memproduksi bahan yang mampu merusak jaringan Host atau merangsang inflamasi
Berikut Tabel faktor virulensi bakteri dihubungkan dengan infeksi periodontal :5
Faktor Virulensi Mekanisme/ Aksi
Fimbria, pili, fibril Mencegah fagositosis bakteri
Kapsul, exopolisakarida, glycocalyx Melindungi bakteri dari sistem komplemen dan sistem imun
Peptidoglican, muramyl peptida Merangsang mediator inflamasi ; imnuodilatasi
Endotoxin Aktivasi respon inflamasi; Aktivasi produksi sitokin ; merangsang resorpsi tulang
Enzim proteolitik : Kolagen, gelatin, hyaluronidase, fibrolysin, protease imunoglubin, H2S, dan compound Volatile sulfur Merusak jaringan penyambung Host ; menginvasi jaringan Host
Inorganic acid : Butyric acid, propionic acid Toksisitas sel Host
Dismutase superoxide Merusak hasil oksigen ; mempertahankan suasana anaerob

Adapun kriteria yang ditetapkan oleh Socransky untuk organisme yang menunjukkan patogenesis adalah : 3
1. Hubungan kuantitatif dengan penyakit
2. Perubahan respons imun
3. patogenesis hewan
4. faktor virulensi
Perawatan : * pemberian antibiotik spektrum luas.

Teori non spesifik 3
Menurut teori ini, semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingiva dan kerusakan periodontal mulut.. Keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya.
Perawatan :
• Kontrol plak
• Skaling subngingiva
• Root planing

Teori bakteri sebagai etiologi periodontitis kronis 3
Menurut teori ini, semua plak bakteri ikut berperan membentuk potensi patogenitas dari flora subgingiva melalui kemampuannya untuk berkolonisasi dan menyerang pertahanan hospes dan merangsang inflamasi serta kerusakan jaringan. Setiap komposisi plak dalam jumlah cukup besar di dalam leher gingiva dapat menimbulkan gingivitis. Kenaikan virulensi flora subgingiva kelihatannya disebabkan karena terbentuknya ekologi plak yang tidak menguntungkan bagi hospes tetapi menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri yang mempunyai potensi patogenik.

Faktor-faktor sekunder: 3
1. Restorasi yang keliru
Berupa tepi tumpatan yang berlebihan, penggunaan matriks yang ceroboh dan kegagalan memoles bagian tepi. Restorasi dengan kontur buruk, dapat menghlaangi aksi penyikatan gigi yang efektif.
2. Kavitas karies
Terutama di dekat tepi gingiva, dapat merangsang terbentuknya daerah timbunan plak
3. Sisa makanaan
Adalah baji yang kuat dari makanan terhadap gingiva di antara gigi.
4. Gigi tiruan sebagian lepasan dengan desain yang buruk.
Gigi tiruan yang longgar atau yang tidak terpoles dengan baik cenderung menjadi tempat penimbunan plak. Begitupun pada gigi tiruan tissue borne, karena seringkali terbenam ke dalam mukosa dan menekan gingiva, juga turut berperan dalam menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan.
5. Pesawat ortodonti yang dipakai siang dan malam dan tidak dibersihkan
6. Susunan gigi tidak beraturan merupakan predisposisi dari retensi plak. Pada overbite yang sangat dalam, incisivus atas dapat berkontak dengan gungiva labial bawah atau incisivus bawah berkontak dengan gingiva palatal atas. Hal ini dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan bila ada plak
7. Kurangnya seal bibir
Keadaan ini mempunyai dua efek:
a.aksi pembersihan normal dari saliva berkurang sehingga timbunan plak bertambah
b.Dehidrasi dari jaringan yang akan mengganggu resistensinya.
8. Merokok tembakau
Stain tembakau dapat memperkasar permukaan gigi, namun bukan merupakan faktor retensi plak yang utama, tetapi didukung oleh Oral Hygiene yang buruk.
>> Arno et al. (1958) dan Sumners dan Oberman (1968), melaporkan bahwa frekuensi merokok berkorelasi positif dengan penyakit periodontal. Pada penelitian selanjutnya, diketahui bahwa kehilangan tulang alveolar bertambah dengan bertambahnya penggunaan tembakau. Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan kimia yang bersifat racun dan atau karsinogenik. Salah satunya adalah kandungan karbonmonoksida, yang dapat menaikkan tekanan darah secara bermakna dan berpengaruh pada sistem pertukaran haemoglobin. Perubahan variasi potensial reduksi-oksidasi (Eh) di daerah gingival dan rongga mulut merupakan indikasi adanya anaenobiosis. Merokok dapat menyebabkan penurunan Eh dan ini akan mengakibatkan peningkatan bakteri plak yang anaerobik. Hipotesis ini telah diuji oleh Kenney et al. pada tahun 1975. Kenney melaporkan adanya penurunan nilai potensial reduksi-oksidasi. Efek penurunan tersebut tampaknya mendorong pertumbuhan mikroorganisme yang anaerobic 4

9. Groove perkembangan
Groove pada permukaan akar atau daerah servikal mahkota dapat merangsang akumulasi bakteri,menyebabkan gingivitis lokal dan poket periodontal.

2. FAKTOR PEJAMU ( HOST )
Faktor tersebut, terkait dengan mekanisme perlindungan tubuh dalam menghadapi benda asing dan toksin. Mekanisme tersebut adalah : 3
1. Mekanisme perlindungan non-spesifik
a. Keseimbangan bakteri
b. Integritas permukaan ( Kekonstanan ketebalan epitelium )
c. Enzim dan cairan permukaan ( saliva dan eksudat cairan gingiva )
d. Fagositosis ( yang terpenting : Leukosit, polimorfonuklear dan makrofag )
2. Mekanisme perlindungan spesifik, dengan proses sebagai berikut :
1.Antigen dipresentasikan ke sel T4 oleh makrofag yang juga mensekresi sitokin yang disebut sebagai interleukin-1 ( IL-1 ) yang menghasilkan sel T4
2.IL-1 membentuk beberapa gen sel T4, termasuk untuk faktor pertumbuhan interleukin 2 ( IL-2 ) dan reseptornya pada permukaan sel
3.Peningkatan IL-2 terhadap reseptor merangsang proses proliferasi yang akan membentuk klonus memori yang terdiri dari 1000 sel dimana masing-masing beraksi dengan antigen
4.Produksi helper factor mengaktifkan limfosit B dan sel efektor T8
5.Sel T8 juga membentuk faktor supressor yang dapat menghancurkan limfosit. Sel ini memodulasi sistem dan mencegah timbulnya autoimunitas.
3. FAKTOR LINGKUNGAN ( ENVIRONT )
Jaringan periodonsium terpapar dua tipe faktor lingkungan : 3
1.Sistem mekanis dimana berbagai stress mastikasi menyebabkan modulasi terus menerus jaringan ligamentum periodonsium, tulang alveolar dan sementum
2.Faktor oral, terutama ekosistem bakteri dan gingiva.
>> Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Arizona, Amerika Serikat, ditemukan bahwa periodontitis atau infeksi gusi yang menghancurkan jaringan dan tulang gigi ternyata berkaitan dengan terjadinya gangguan ginjal. Dalam sebuah analisa, orang yang mengalami gangguan gusi sedang mengalami peningkatan risiko gangguan ginjal 2 kali lebih besar dan mereka yang mengalami gangguan gusi berat mengalami peningkatan risiko 2,1 kali. Hal ini berkaitan dengan adanya disfungsi endotel yang berperan dalam patogenesis penyakit ginjal.4